• Ср. Сен 23rd, 2020

Будь здоров!

Если хочешь — будь здоров!

Углеводный обмен

Углеводы — органические вещества, которые являются неотъемлемым компонентом клеток и тканей.

Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. К углеводам относят соединения, обладающие разнообразными и зачастую сильно отличающимися функциями.

Важнейшие источники

Главными источниками углеводов из пищи являются: хлеб, картофель, макароны, крупы, сладости. Чистым углеводом является сахар. Мёд, в зависимости от своего происхождения, содержит 70—80 % глюкозы и фруктозы. Для обозначения количества углеводов в пище используется специальная хлебная единица.

К углеводной группе, кроме того, примыкают и плохо перевариваемые человеческим организмом клетчатка и пектины.

 

Чаще всего, говоря об углеводах, на ум приходит один из самых известных представителей данного класса органических веществ – крахмал, который является одним из наиболее распространенных полисахаридов, т.е. он состоит из огромного количества последовательно соединенных молекул глюкозы. Когда крахмал окисляется он превращается в отдельные полноценные молекулы глюкозы.

Но, так как крахмал, состоит из ОГРОМНОГО количества молекул глюкозы, то его полное расщепление происходит пошагово: из крахмала в меньшие по размерам полимеры, затем в дисахариды (которые состоят только из двух молекул глюкозы), и только потом в глюкозу.

Биологическая роль

В живых организмах углеводы выполняют следующие функции:

  • Структурная и опорная функции. Углеводы участвуют в построении различных опорных структур и входят в состав межклеточного матрикса.
  • Пластическая функция. Углеводы входят в состав сложных молекул (например, пентозы (рибоза и дезоксирибоза) участвуют в построении АТФ, ДНК и РНК.
  • Энергетическая функция. Углеводы участвуют во многих метаболических процессах, но прежде всего они являются основными поставщиками энергии: при окислении 1 грамма углеводов выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 г воды. На долю углеводов приходится примерно 75 % массы пищевого суточного рациона и более 50 % от суточного количества необходимых калорий.
  • Запасающая функция. Углеводы выступают в качестве запасных питательных веществ: гликоген у животных, крахмал и инулин — у растений.
  • Осмотическая функция. Углеводы участвуют в регуляции осмотического давления в организме. Так, в крови содержится 100—110 мг/% глюкозы, от концентрации глюкозы зависит осмотическое давление крови.
  • Рецепторная функция. Олигосахариды входят в состав воспринимающей части многих клеточных рецепторов или молекул-лигандов.
  • Специфическая функция. Большое число белков (ферменты, белки-транспортёры, белки-рецепторы, гормоны) — гликопротеины, углеводная составляющая которых повышает их специфичность.

Углеводы нельзя считать незаменимыми компонентами пищи. Однако если исключить углеводы из диеты, то следствием может быть гипогликемия, для компенсации которой будут расходоваться белки и липиды. Таким образом, углеводы — обязательные пищевые компоненты, потому что помимо их основной энергетической функции (клеточные «дрова») углеводы участвуют во многих метаболических клеточных процессах.

Незначительные понижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) в первую очередь сказываются на ЦНС:

— появляются слабость,
— головокружение,
— в особо запущенных случаях могут происходить потеря сознания,
— бред,
— мышечные судороги.

Классификация

Все углеводы состоят из отдельных «единиц», которыми являются сахариды. Углеводы делятся на две группы: простые и сложные.

Сложные углеводы, состоят из 3 или более единиц. Продукты, богатые сложными углеводами, постепенно повышают содержание глюкозы и имеют низкий гликемический индекс, поэтому их ещё называют медленными углеводами.

Углеводы, содержащие одну единицу, называются моносахариды, две единицы — дисахариды, от двух до десяти единиц — олигосахариды, а более десяти — полисахариды.

Моносахариды — одна из основных групп углеводов, самая простая форма сахара. Быстро повышают содержание сахара в крови и обладают высоким гликемическим индексом, поэтому их ещё называют быстрыми или простыми углеводами. Они легко растворяются в воде и синтезируются в зелёных растениях.

Моносахариды — стандартные блоки, из которых синтезируются дисахариды, олигосахариды и полисахариды.

Дисахариды — сложные органические соединения. Дисахариды наряду с полисахаридами являются одним из основных источников углеводов в рационе человека и животных.

Олигосахариды — органические соединения, одна из основных групп углеводов. Служит источником глюкозы для организма человека.

Олигосахариды — углеводы, молекулы которых синтезированы из 2—10 остатков моносахаридов, соединённых гликозидными связями. Соответственно различают: дисахариды, трисахариды и так далее.

Полисахариды — общее название класса сложных высокомолекулярных углеводов. Полисахариды необходимы для жизнедеятельности животных и растительных организмов. Это один из основных источников энергии организма, образующейся в результате обмена веществ. Полисахариды принимают участие в иммунных процессах, обеспечивают сцепление клеток в тканях, являются основной массой органического вещества в биосфере.

Биосинтез

В суточном рационе человека и животных преобладают углеводы. Травоядные получают крахмал, клетчатку, сахарозу. Хищники получают гликоген с мясом.

Организмы животных не способны синтезировать углеводы из неорганических веществ. Они получают их от растений с пищей и используют в качестве главного источника энергии, получаемой в процессе окисления.

В зелёных листьях растений углеводы образуются в процессе фотосинтеза — уникального биологического процесса превращения в сахара неорганических веществ — оксида углерода (IV) и воды, происходящего при участии хлорофилла за счёт солнечной энергии.

Обмен углеводов

Обмен углеводов в организме человека складывается из следующих процессов:

  • Расщепление (гидролиз). В желудочно-кишечном тракте происходит расщепление полисахаридов и дисахаридов пищи до моносахаридов, с последующим всасыванием моносахаридов из кишечника в кровь;
  • Распад глюкозы (гликолиз).
  • Синтез (гликогеногенез) и распад (гликогенолиз) гликогена в тканях, в основном в печени.
  • аэробный (пентозофосфатный путь окисления глюкозы или пентозный цикл);
  • анаэробный (без потребления кислорода) гликолиз — пути расщепления глюкозы в организме;
  • Взаимопревращение гексоз;
  • Анаэробный метаболизм пирувата. Этот процесс выходит за рамки углеводного обмена, однако может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза — пирувата.
  • Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов (пирувата, лактата, глицерина, аминокислот, липидов, белков и т. д.).

Этапы расщепления углеводов

Переработка пищи, основной составляющей которой, является углеводный компонент, происходит в разных частях пищеварительного тракта.

Начало расщепления происходит еще в ротовой полости. Во время акта жевания пища обрабатывается ферментом слюны питалином (амилазой), который синтезируется околоушными железами. Он помогает огромной молекуле крахмала распасться до более мелких полимеров. Так как пища находится в ротовой полости непродолжительное время, она требует последующей переработки в желудке.

Попадая в полость желудка углеводные продукты смешиваются с секретом поджелудочной железы, а именно панкреатической амилазой, которая является более эффективной, чем амилаза ротовой полости, а потому уже через 15-30 минут, когда химус (полужидкое не до конца переваренное содержимое желудка) из желудка достигает двенадцатиперстной кишки почти все углеводы оказываются уже окисленными до очень мелких полимеров и мальтозы (дисахарид, две соединенные молекулы глюкозы).

Из двенадцатиперстной кишки смесь полисахаридов и мальтозы продолжает свой удивительный путь в верхние отделы кишечника, где их окончательной переработкой занимаются так называемые ферменты кишечного эпителия.

Энтероциты (клетки, которые выстилают микроворсинки тонкого кишечника) содержат ферменты лактазу, мальтазу, сахаразу и декстриназу, которые осуществляют конечную переработку дисахаридов и мелких полисахаридов до моносахаридов (это уже одна молекула, но еще не глюкоза). Лактоза распадается на галактозу и глюкозу, сахароза – на фруктозу и глюкозу, мальтоза, как и другие небольшие полимеры – на молекулы глюкозы, а она мгновенно попадает в кровяное русло.

Часть глюкозы (более половины) из кровяного русла попадает в печень и, впоследствии, из нее синтезируется гликоген (полисахарид животного происхождения, выполняет запасающую функцию, просто необходим организму, когда нужно быстро получить большое количество энергии). Остальное количество глюкозы поступает в клетки других тканей.

Депо гликогена

Одним из депо (хранилище) гликогена является печень, но печень – не единственное место, где накапливается гликоген. Так же его довольно много в скелетных мышцах, при сокращении которых активируется фермент фосфорилаза, что приводит к интенсивному расщеплению гликогена. Согласитесь, в современном мире организм любого человека могут подстерегать непредвиденные обстоятельства, который, скорее всего потребуют колоссальных энергозатрат, а потому, чем гликогена больше, тем лучше.

Можно сказать даже больше – гликоген настолько важен, что синтезируется даже из неуглеводных продуктов, которые содержат молочную, пировиноградную кислоту, гликогенные аминокислоты (аминокислоты — основные составляющие белков, гликогенные — значит, что в ходе биохимических процессов из них могут получатся углеводы), глицерол и многие другие. Конечно, в этом случае гликоген будет синтезироваться с большими затратами энергии и в небольших количествах.

Как уже отмечалось выше, уменьшение количества глюкозы в крови вызывает у организма достаточно серьезную реакцию. А потому печень целенаправленно регулирует количество глюкозы в крови и при необходимости прибегает к гликогенолизу.

Гликогенолиз (мобилизация, распад гликогена) осуществляется при недостаточном количестве глюкозы в крови, которое может быть вызвано голоданием, тяжелой физической работой или сильными стрессами.

Он начинается с того что печень, при помощи фермента фосфоглюкомутазы расщепляет гликоген до глюкозо-6-фосфатов. Далее фермент глюкозо-6-фосфатаза окисляет и их. Свободная глюкоза легко проникает через мембраны гепатоцитов (клеток печени) в кровяное русло, таким образом, ее количество в крови увеличивается.

Ответной реакцией на скачок уровня глюкозы, является высвобождение инсулина поджелудочной железой. Если при высвобождении инсулина уровень глюкозы не упал, поджелудочная будет секретировать его до тех пор, пока это не произойдет.

И, напоследок, немного фактов о самом инсулине (потому как нельзя говорить об углеводном обмене, не затронув эту тему):

— инсулин переносит глюкозу через мембраны клеток, так называемых инсулинзависимых тканей (жировой, мышечной и мембраны клеток печени)

— инсулин является стимулятором синтеза гликогена в печени и мышцах, жиров — печени и жировых тканях, белков — в мышцах и других органах.

— недостаточная секреция инсулина клетками островковой ткани поджелудочной железы может привести к гипергликемии с последующей гликозурией (сахарным диабетом);

— гормонами — антагонистами инсулина являются глюкагон, адреналин, норадреналин, кортизол и прочие кортикостероиды.

 

 

Анаболизм и катаболизм гликогена

Многие ткани синтезируют в качестве резервной формы глюкозы гликоген. Синтез и распад гликогена обеспечивают постоянство концентрации глюкозы в крови и создают депо для её использования тканями по мере необходимости.

Гликоген — одна из самых главных форм запасания углеводов у человека.

После приёма пищи, богатой углеводами, запас гликогена в печени может составлять примерно 4 %-5 % от её массы. В мышцах запасается около 1 % гликогена, однако масса мышечной ткани значительно больше и поэтому общее количество гликогена в мышцах в 2 раза больше, чем в печени. Гликоген может синтезироваться во многих клетках, например в нейронах, макрофагах, клетках жировой ткани, но содержание его в этих тканях незначительно. В организме может содержаться до 450 г гликогена.

Следует подчеркнуть, что синтез и распад гликогена в клетке осуществляется разными метаболическими путями. Оба эти процесса (синтез и распад) регулируют содержание глюкозы в крови и создают резерв глюкозы для интенсивной мышечной работы.

Распад гликогена печени служит в основном для поддержания уровня глюкозы в крови в постабсорбтивном периоде. Поэтому содержание гликогена в печени изменяется в зависимости от ритма питания. При длительном голодании оно снижается почти до нуля.

Гликоген мышц служит резервом глюкозы — источника энергии при мышечном сокращении. Мышечный гликоген не используется для поддержания уровня глюкозы в крови. Как уже упоминалось ранее, в клетках мышц нет фермента глюкозо-6-фосфатазы, и образование свободной глюкозы невозможно. Расход гликогена в мышцах зависит в основном от физической нагрузки.

Гликогеногенез

Гликоген синтезируется в период пищеварения (через 1-2 ч после приёма углеводной пищи). Следует отметить, что синтез гликогена из глюкозы, как и любой анаболический процесс, является эндергоническим, то есть требующим затрат энергии.

Гликогенолиз

Распад гликогена или его мобилизация происходят в ответ на повышение потребности организма в глюкозе. Гликоген печени распадается в основном в интервалах между приёмами пищи, кроме того, этот процесс в печени и мышцах ускоряется во время физической работы.

Гликогенолиз в печени

Биологическое значение обмена гликогена в печени и мышцах позволяет сделать следующие выводы: синтез и распад гликогена протекают по разным метаболическими путям:

  1. Печень запасает глюкозу в виде гликогена не столько для собственных нужд, сколько для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови, и, следовательно, обеспечивает поступление глюкозы в другие ткани. Присутствие в печени глюкозо-6-фосфатазы обусловливает эту главную функцию печени в обмене гликогена;
  2. Функция мышечного гликогена заключается в освобождении глюкозо-6-фосфата, потребляемого в самой мышце для окисления и использования энергии;

необратимость процессов синтеза и распада гликогена обеспечивается их регуляцией.

Регуляция метаболизма гликогена

Процессы накопления глюкозы в виде гликогена и его распада должны быть согласованы с потребностями организма в глюкозе как источнике энергии. Одновременное протекание этих метаболических путей невозможно, так как в этом случае образуется «холостой» цикл, существование которого приводит только к бесполезной трате АТФ.

Изменение направления процессов в метаболизме гликогена обеспечивают регуляторные механизмы, в которых участвуют гормоны. Переключение процессов синтеза и мобилизации гликогена происходит при смене абсорбтивного периода на постабсорбтивный или состояния покоя организма на режим физической работы. В переключении этих метаболических путей в печени участвуют гормоны инсулин, глюкагон и адреналин, а в мышцах — инсулин и адреналин.

Характеристика гормонов, регулирующих обмен гликогена

Первичным сигналом для синтеза и секреции инсулина и глюкагона является изменение уровня глюкозы в крови. В норме концентрация глюкозы в крови соответствует 3,3-5,5 ммоль/л (60- 100 мг/дл).

Инсулин — пептидный гормон, синтезируется и секретируется в кровь β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, β-клетки чувствительны к изменениям содержания глюкозы в крови и секретируют инсулин в ответ на повышение её содержания после приёма пищи. Транспортный белок (ГЛЮТ-2), обеспечивающий поступление глюкозы в β-клетки, отличается низким сродством к ней. Следовательно, этот белок транспортирует глюкозу в клетку поджелудочной железы лишь после того, как её содержание в крови будет выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

В β-клетках глюкоза фосфорилируется глюкокиназой, имеющей также высокую Кm для глюкозы — 12 ммоль/л. Скорость фосфорилирования глюкозы глюкокиназой в β-клетках прямо пропорциональна её концентрации в крови.

Синтез инсулина регулируется глюкозой. Глюкоза (или её метаболиты), по-видимому, непосредственно участвуют в регуляции экспрессии гена инсулина. Секреция инсулина и глюкагона также регулируется глюкозой, которая стимулирует секрецию инсулина из β-клеток и подавляет секрецию глюкагона из α-клеток. Кроме того, сам инсулин снижает секрецию глюкагона.

Глюкагон — «гормон голода», вырабатываемый α-клетками поджелудочной железы в ответ на снижение уровня глюкозы в крови. По химической природе глюкагон — пептид.

Адреналин выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций (например, бегство или борьба), требующих внезапной мышечной деятельности. Адреналин является сигналом «тревоги». Он должен мгновенно обеспечить мышцы и мозг источником энергии.

Регуляция метаболизма гликогена в печени

Инсулин и глюкагон постоянно присутствуют в крови, но при смене абсорбтивного периода на постабсорбтивный изменяется их относительная концентрация, что является главным фактором, переключающим метаболизм гликогена в печени. Отношение концентрации инсулина в крови к концентрации глюкагона называют «инсулинглюкагоновый индекс». В постабсорбтивном периоде инсулинглюкагоновый индекс снижается, и решающее значение в регуляции концентрации глюкозы в крови приобретает концентрация глюкагона.

Глюкагон для гепатоцитов служит внешним сигналом о необходимости выделения в кровь глюкозы за счёт распада гликогена (гликогенолиза) или синтеза глюкозы из других веществ — глюконеогенеза.

Таким образом, глюкагон в печени, стимулируя распад гликогена, способствует поддержанию глюкозы в крови на постоянном уровне.

Адреналин стимулирует выведение глюкозы из печени в кровь, для того чтобы снабдить ткани (в основном мозг и мышцы) «топливом» в экстремальной ситуации. Эффект адреналина в печени обусловлен фосфорилированием (и активацией) гликогенфосфорилазы. Адреналин имеет сходный с глюкагоном механизм действия. Но возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала в клетку печени.

Какая система передачи сигнала в клетку будет использована, зависит от типа рецепторов, с которыми взаимодействует адреналин. Так, взаимодействие адреналина с β2-рецепторами клеток печени приводит в действие аденилатциклазную систему. Взаимодействие же адреналина с α1-рецепторами «включают» инозитолфосфатный механизм трансмембранной передачи гормонального сигнала.

Результат действия обеих систем — фосфорилирование ключевых ферментов и переключение процессов с синтеза гликогена на его распад. Следует отметить, что тип рецепторов, который в наибольшей степени вовлекается в ответ клетки на адреналин, зависит от концентрации его в крови.

В период пищеварения преобладает влияние инсулина, так как инсулинглюкагоновый индекс в этом случае повышается. В целом инсулин влияет на обмен гликогена противоположно глюкагону. Инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови в период пищеварения, действуя на метаболизм печени.

В печени существует и аллостерическая регуляция гликогенфосфорилазы, обеспечивающая внутриклеточные потребности в глюкозе, но гормональные сигналы имеют приоритет над внутриклеточными и преследуют другие физиологические цели.

Регуляция метаболизма гликогена в мышцах

Регуляция обмена гликогена в скелетных мышцах обеспечивает энергетическим материалом как интенсивную работу мышц (например: бег или борьба), так и энергозатраты в состоянии покоя. В экстремальных ситуациях в мышечных клетках мобилизация гликогена ускоряется адреналином. Связывание адреналина с β-рецепторами, ассоциированными с аденилатциклазной системой, приводит к образованию цАМФ в клетке.

Образование цАМФ, стимулированное адреналином, служит сигналом к увеличению производства энергии в результате ускорения расщепления гликогена.

Инактивация гликогенсинтазы под влиянием адреналина в мышечных клетках проходит так же, как и в печени.

В состоянии покоя при низких концентрациях адреналина в крови гликогенфосфорилаза мышц находится в неактивном состоянии (форма В), но распад гликогена всё-таки происходит.

 

В мышцах в период пищеварения, если он совпадает с состоянием покоя, происходит стимуляция синтеза гликогена. Мышечная работа во время пищеварения замедляет процесс синтеза гликогена, так как при этом мышцы используют для окисления глюкозу крови, поступающую из кишечника.

В переключении мобилизации гликогена на запасание глюкозы участвует инсулин. Как уже говорилось, глюкоза поступает в мышечные и жировые клетки с помощью глюкозного белка-транспортёра ГЛЮТ-4.

Влияние инсулина на скорость синтеза гликогена в мышцах осуществляется посредством изменения активности гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы — ключевых ферментов, о чём уже говорилось при обсуждении влияния инсулина на метаболизм гликогена в печени.

Катаболизм глюкозы

Под катаболизмом глюкозы подразумевается её расщепление в организме под действием ферментативных процессов, идущих с образованием запаса энергии в виде АТФ и выделением так называемых «отходов» ПВК, лактата, этанола, масляной кислоты и т. д. Катаболизм глюкозы — основной поставщик энергии для процессов жизнедеятельности организма.

 

В определённых ситуациях обеспечение кислородом тканей может не соответствовать их потребностям. Например, на начальных стадиях интенсивной мышечной работы при стрессе сердечные сокращения могут не достигать нужной частоты, а потребности мышц в кислороде для аэробного распада глюкозы велики. В подобных случаях включается процесс, который протекает без кислорода и заканчивается образованием лактата из пировиноградной кислоты.

Этот процесс называют анаэробным распадом, или анаэробным гликолизом. Анаэробный распад глюкозы энергетически мало эффективен, но именно этот процесс может стать единственным источником энергии для мышечной клетки в описанной ситуации. В дальнейшем, когда снабжение мышц кислородом будет достаточным в результате перехода сердца на ускоренный ритм, анаэробный распад переключается на аэробный.

Гликолиз

Гликолиз представляет собой один из сложных последовательных ферментативных процессов, в результате которых расщепляется глюкоза и одновременно синтезируется АТФ. Название «гликолиз» происходит от греч.  — сладкий и греч. — растворение.

Физиологическая роль гликолиза в печени и жировой ткани несколько иная, чем в других тканях. В печени и жировой ткани гликолиз в период пищеварения функционирует в основном как источник субстратов для синтеза жиров.

 

Значение катаболизма глюкозы

Аэробный распад глюкозы происходит во многих органах и тканях и служит основным, хотя и не единственным, источником энергии для жизнедеятельности. Некоторые ткани находятся в наибольшей зависимости от катаболизма глюкозы как источника энергии. Например, клетки мозга расходуют до 100 г глюкозы в сутки, окисляя её аэробным путём. Поэтому недостаточное снабжение мозга глюкозой или гипоксия проявляются симптомами, свидетельствующими о нарушении функций мозга (головокружения, судороги, потеря сознания).

Анаэробный распад глюкозы происходит в мышцах, в первые минуты мышечной работы, в эритроцитах (в которых отсутствуют митохондрии), а также в разных органах в условиях ограниченного снабжении их кислородом, в том числе в клетках опухолей. Для метаболизма клеток опухолей характерно ускорение как аэробного, так и анаэробного гликолиза. Но преимущественный анаэробный гликолиз и увеличение синтеза лактата служит показателем повышенной скорости деления клеток при недостаточной обеспеченности их системой кровеносных сосудов.

Кроме энергетической функции, процесс катаболизма глюкозы может выполнять и анаболические функции. Метаболиты гликолиза используются для синтеза новых соединений.

 

Нарушения переваривания и всасывания углеводов

В основе патологии переваривания и всасывания углеводов могут быть причины двух типов:

  • дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике;
  • нарушение всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника.

В обоих случаях возникает осмотическая диарея, которую вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды. Эти невостребованные углеводы поступают в дистальные отделы кишечника, изменяя осмотическое давление содержимого кишечника. Кроме того, оставшиеся в просвете кишечника углеводы частично подвергаются ферментативному расщеплению микроорганизмами с образованием органических кислот и газов.

Всё вместе приводит к притоку воды в кишечник, увеличению объёма кишечного содержимого, усилению перистальтики, спазмам и болям, а также метеоризму.

Термином «мальабсорбция» называют недостаточное всасывание переваренных продуктов углеводов. Но поскольку клинические проявления при недостаточном переваривании и всасывании сходны, то термином «мальабсорбция» называют оба вида нарушений.

 

Известны наследственные и приобретённые формы недостаточности активности ферментов. Симптомы врождённых форм проявляются достаточно рано, например после первых кормлений грудным молоком (при дефиците лактазы), после перехода на искусственное вскармливание или при добавлении в рацион сахара и крахмала (при дефиците ос-амилазы или специфических дисахаридаз). В случае недостаточного лечения врождённые формы патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического развития ребёнка.

Приобретённые формы патологии могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах.

Дефицит лактазы у взрослых людей может иметь и другую причину. Возможно снижение экспрессии гена лактазы возрастного характера. Уже упоминалось, что активность лактазы у взрослых людей в норме значительно ниже, чем у детей. Поэтому снижение активности лактазы относительно уже имеющегося низкого уровня у отдельных людей может проявляться непереносимостью молока.

Носителями патологии, связанной с дефицитом лактазы, являются чаще всего лица африканского и азиатского происхождения. Средняя частота данной формы патологии в странах Европы составляет 7-12 %, в Китае — 80 %, в отдельных районах Африки — до 97 %.

Существуют редкие формы нарушения переваривания углеводов. Например, известна наследственная недостаточность трегалазы, которая проявляется диспепсией после употребления грибов, содержащих трегалозу.

Нарушения метаболизма углеводов

Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп:

  • Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л), вследствие чего возникает гипогликемический синдром.
  • Гипергликемия — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л.
  • Гликогенозы — это ряд наследственных заболеваний, обусловленные дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Они проявляются или необычной структурой гликогена, или его избыточным накоплением в печени, сердечной или скелетных мышцах, почках, лёгких и других органах.
  • Гексоз- и пентоземии.
  • Агликогенозы. Наследственное заболевание, связанное с отсутствием фермента, ответственного за синтез гликогена.

Перечисленные расстройства рассматривают как типовые формы нарушений углеводного обмена.

Вывод

Углеводный обмен имеет колоссальную важность для жизни человека. Несбалансированный рацион ведет к нарушениям работы пищеварительного тракта. Поэтому здоровый рацион с умеренным количеством сложных и простых углеводов, при отсутствии в вашем организме патологий, поможет чувствовать себя хорошо.

Роль углеводов в организме настолько велика, что при недостаточном поступлении их с пищей и отсутствии необходимых запасов гликогена в печени организм прибегает к образованию углеводов из собственных жиров и белков (аминокислот).

Значительное понижение содержания глюкозы в крови нарушает работу головного мозга, сердца и других органов и может повлечь за собой резкие нарушения деятельности всего организма. Профессор Н. М. Дильман приводит замечательный пример использования организмом белков лимфоцитов для обеспечения головного мозга глюкозой при длительных тяжёлых стрессах, когда начинает ощущаться дефицит глюкозы.

При этом организм жертвует своей иммунной защищённостью в пользу обеспечения головного мозга глюкозой. Надо сказать, что микробы достаточно умело пользуются этой жертвой и тяжёлые стрессы достаточно часто сопровождаются торжеством микробов — возбудителей заболеваний.

Американские учёные П. Хочачка и Дж. Сомеро (1988) полагают, что при дефиците глюкозы в первую очередь в организме расходуются белки скелетных мышц.

Скорее всего, в действительности имеют место оба эти наблюдения.