Первый тип сахарного диабета характеризуется абсолютным недостатком инсулина и обычно развивается до 30 лет.
Развитие сахарного диабета I типа происходит по своему патогенетическому механизму. СД I типа развивается у больных при наличии генетических маркеров (специфический HLА фенотип — НLA DR3, DR4 II класса и НLA В8, В15I класса), они должны сочетаться с наличием в сыворотке крови антител к инсулиносекретирующими β-клетками островков поджелудочной железы.
Сахарный диабет I типа является аутоиммунным заболеванием, развивающимся в результате иммунного повреждения, деструкции, некроза и гибели β-клеток островков. В течение 1-го года болезни островки Лангерганса поджелудочной железы инфильтрируются Т- и В-лимфоцитами, макрофагами, развивается инсулит.
В основе болезни лежит дефект в иммунной системе с недостаточностью функции CD 8+ лимфоцитов (Т-супрессоров) и наличием органоспецифических Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к белку 64 кДа, Белок 64 кДа является дегидрогеназой глюталиновой кислоты и находится на мембранах инсулиносекретирующих β-клеток островков.
Когда погибает 90% и более инсулиносекретирующих β-клеток в результате их некроза, синтез инсулина резко уменьшается и развивается абсолютная недостаточность инсулина. Жизнь больных СД I типа полностью зависит от лечения инсулином.
Инсулин
Говоря о диабете, нельзя не упомянуть об инсулине, который играет важную роль в возникновении и течении данного заболевания.
Инсулин — это гормон, который запускается в кровоток бета клетками поджелудочной железы. Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов и рост мышечной массы. Еще, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача — доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки.
Основная работа инсулина заключается в поддержании безопасного и стабильного уровня глюкозы в районе 80-100 мг/децилитр. Когда уровень глюкозы в крови становится более 100, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Всегда готовый прийти на помощь, инсулин «отбирает» из крови излишнюю глюкозу, и направляет ее в хранилища. В первую очередь — в мышечные и жировые клетки.
Инсулин — это всегда «палка о двух концах». С одной стороны, он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потребляемой пищи, а с другой — препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).
Если нутриенты идут главным образом в мышцы — мышцы отвечают ростом, а жира не прибавляется. Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки — мышечная масса не меняется, зато жира становится больше. Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Есть несколько причин, почему мы считаем это ошибкой.
Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите — инсулин выделяется. Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах.
Инсулин — это анаболический гормон. Фактически, он даже больший анаболик, чем гормон роста. Проблема в том, что он неразборчивый анаболик, и ему все равно — накапливать жир или увеличивать мышечную массу. Собственно, у диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают его из вне, наступает смерть.
Гормон инсулин — жизненно важный в небольших количествах, но смертельно опасный, если его слишком много. Невозможно сохранить здоровье, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать. Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть диабет, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная смерть.
Положительные свойства инсулина
1. Инсулин наращивает мышцы. Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами. Мышцы состоят из белков (аминокислот). Белки производятся рибосомами. Рибосомы активируются инсулином. Каким-то, необъяснимым способом, инсулин «включает» механизмы рибосом. В отсутствие инсулина рибосомы просто перестают работать. Означает ли все это, что инсулин помогает наращиванию мышечной массы? Нет, это означает всего лишь тот факт, что для увеличения мышц требуется инсулин.
2. Инсулин препятствует катаболизму белков. Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина не менее важна, чем его анаболические свойства. Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете, важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц.
Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма.
3. Инсулин переносит аминокислоты в мышечные клетки. Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу.
4. Инсулин активизирует синтез гликогена. Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена. Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление.
Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне — возникают проблемы. Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа.
Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.
Отрицательные свойства инсулина
1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.
2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин «сохраняет жир». Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.
3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов — если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин — это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.
Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на голове и лице.
4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?
Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL — липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.
Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир… до тех пор, пока в дело не вступает липопротеинлипаза.
Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.
5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.
6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL. Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ- редуктазы.
С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенистых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангерганса (апоптоз).
7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых бляшек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артерии.
8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.
Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности, гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.
9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.
С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.
Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.
10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление. Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.
Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемия также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.
Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.
Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.
НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:
Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей
Не ожидали? А что собственно делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы, — расширяют капилляры бронхов. А, что же их сужает, — высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит. На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.
Импотенция
Вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает небезызвестная Виагра? Стимулирует расслабляющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции).
То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста.
Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом при потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.
Курение
Тоже от инсулина? В какой-то мере, да. Углекислый газ в табачном дыме и никотин в сигаретах действуют на гладкую мускулатуру сосудов точно так же, как окись азота на мужской половой орган после Виагры — расслабляют. Теперь понимаете, почему после сытного обеда тянет покурить? Чтобы расслабить сосуды, переполненные инсулином. Сомневаетесь? Задержите дыхание как можно дольше, и ваше тело наполнится теплом. Это эффект улучшения циркуляции из-за резкого роста концентрации углекислого газа в крови.
Так что во время инфаркта или приступа стенокардии, прежде чем глубоко дышать, надо наоборот задержать дыхание, чтобы расслабить сосуды и обеспечить приток крови к сердечной мышце. Этот же прием используют для расслабления в йоге.
Инфаркт, инсульт
Вы ни разу не наблюдали такую картину в кино, на работе или дома: разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» ленча или обеда. Много инсулина, — сужаются сосуды, подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный), в результате — упал, скончался. Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу. Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет.
Близорукость
Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.
По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.
Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не в состоянии сфокусировать свет на сетчатке.
Кроме того, было доказано, что миопия чаще развивается у людей с излишним весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.
Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения.
Вывод
Нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.
- Во-первых, нужно повысить в мышцах — чувствительность к инсулину и понизить — в жировых клетках.
- А во-вторых, контролировать выделение инсулина.
Во всех организмах инсулин регулирует поглощение глюкозы клетками. Таким образом, существует общность регуляции метаболизма практически у всех живых организмов, от бактерий и растений до животных и человека. Рецепторы к инсулину обнаруживаются практически во всех клетках организма, их связывающие свойства не зависят от типа ткани и вида животного.
Но, инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбит клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои «двери» – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность.
Инсулинорезистентность чаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы. Если по-простому, то похудеть с инсулинорезистентностью сложно.
Это означает, что ваши клетки — особенно мышечные — не реагирует на анаболический эффект инсулина, т. е. они резистентны к действию инсулина. В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты. Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа, атеросклерозу, гипертонию и. т. д.
Высокая чувствительность к инсулину — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отлично реагируют даже на небольшое выделение инсулина. И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность — это то, что мы ищем.
Насколько важна инсулиновая чувствительность?
Именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле, особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес. Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира. Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2. С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира.
Еще следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови.
Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот.
Дополнительное введение инсулина или прием лекарственных средств повышающих производство инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потребление пищи, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2 или его усугублению.
Повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни?
Инсулин принадлежит к эволюционно очень “старым” пептидам. Если обратиться к эволюционным и онтогенетическим данным, то можно обнаружить инсулин у бактерий, одноклеточных, растений, кольчатых червей, моллюсков, насекомых и других представителей животного мира, которые не имеют панкреатической железы.
Этот гормон играет важнейшую роль в жизнедеятельности самых разных живых существ, включая и червей. А поскольку опыты на червях ставить куда легче, чем на более сложных организмах, многие свойства инсулина удалось выявить как раз в таких экспериментах.
Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.
В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.
И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.
Если принять за аксиому приведенный выше текст, получается, что если поддерживать нормальную гликемию, то диабетик живет дольше, чем обычный человек. Это верно для диабетиков первого типа, а диабетиков второго типа у которых секреция инсулина повышена, наоборот ждет сокращение жизни.
Поэтому людям больным диабетом 2 типа, наоборот, нужно поддерживать низкий уровень инсулина если хотят жить дольше или поддерживать низкий уровень сахара с помощью лекарств повышающего производство инсулина если не хотят умереть молодыми!
Инсулиновая чувствительность — важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела. Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы. Очевидно, основной причиной повышенного уровня смертности больных CД 2 пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина является избыток инсулина.
Какое количество инсулина должно быть в крови здорового человека?
Норма инсулина в крови натощак — от 3 до 20 мкЕд\мл — если у вас такой анализ — вы здоровы!
Количество инсулина не меняется только в крови маленьких детей, а когда начинается половое созревание, его уровень становится зависимым от принятия еды. То есть, при попадании в организм пищи, уровень инсулина резко повышается. Поэтому пробы на уровень инсулина проводят только на голодный желудок.
Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеоритами (гормонами и питательными веществами). Поэтому, ни гормоны, ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода.
Гипогликемия
Многие пациенты с сахарным диабетом нередко сталкиваются с различными неприятными проявлениями своей болезни. Самое опасное из них – гипогликемия, или снижение уровня сахара в крови ниже индивидуальной нормы.
Характеризуется это состояние рядом неприятных симптомов, таких как головокружение, слабость, дрожь, учащённое сердцебиение, приступы беспокойства. А ведь головной мозг, печень, почки и миокарда сердца не могут долго функционировать при голоде глюкозы и это строго установленный факт.
Частые гипогликемии ещё более опасны, так как могут привести к необратимым нарушениям в мозге, коме и даже смерти. Для грамотных врачей фактом является то, что гипа у диабетика достигается уже при СК нормальном для здоровых людей и при этом все патологии в организме (в органах мишенях) начинают ускорятся в развитии.
Гипогликемия в лёгких формах приносит с собой ряд неприятных ощущений, которые влияют на настроение, работоспособность и общее состояние больного диабетом, но главное, чем опасна гипогликемия в этой форме – потеря больным чувствительности к этому состоянию. Это значит, что распознать и принять меры для купирования таких эпизодов становится гораздо сложнее, что вызывает риск возникновения осложнений или тяжёлой формы гипогликемии.
Тяжёлая же форма несёт с собой гораздо большее количество симптомов и осложнений – как со стороны психики, так и со стороны физиологии.
Осложнения
Нередки случаи, когда у больных с частыми гипогликемическими приступами развиваются психозы. Также возможна эпилепсия, особенно у больных с тяжёлой формой, или после гипогликемической комы. Последствия этого состояния для мозга крайне печальны.
Тяжёлые случаи приводят к нарушениям в мозге, которые порой оказываются необратимыми. Нарушается когнитивная функция, страдает скорость обработки информации и возможность производить несколько мыслительных процессов одновременно. В отдельных случаях гипогликемия провоцирует развитие деменции (приобретённого слабоумия). Но мозг – не единственный орган, который страдает при тяжёлых формах этого состояния.
Наблюдаются также патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно у пациентов, имеющих к этому предрасположенность. Процессы, запускаемые в организме во время острой гипогликемии, увеличивают вязкость крови и нарушают мозговое кровообращение, что порой приводит к развитию аритмии, инфаркту миокарда и инсульту. Эти же состояния, в свою очередь, увеличивают риск внезапной смертности.
Самым тяжёлым последствием является гипогликемическая кома. Она также может быть осложнена эпилептическими припадками, которые часто приводят к повреждениям тканей и переломам костей. К этому состоянию приводит отёк мозга, в случае, когда состояние не было вовремя распознано, и приступ не был купирован. Особенно опасны такие состояния для пожилых пациентов, мозг которых наиболее уязвим и хрупкость костей гораздо выше, чем у больных младшего возраста.
Некоторые осложнения, такие как инфаркт и инсульт, проявляются сразу. Другие же дают о себе знать лишь спустя какое-то время. К ним относится энцефалопатия, при которой ткань мозга изменяется, и его функции искажаются. Также со временем возможно развитие болезни Паркинсона.
Лечение
На сегодняшний день, диабет, как 1 типа, так и 2 типа является неизлечимым заболеванием, так как проблематика излечения данных заболеваний кроется в поломке основного механизма — геноме человека, исправлять который мы пока не научились.
Традиционное современное лечение больных сахарным диабетом осуществляется с помощью терапевтических и хирургических методов, например, терапевтический метод заключается в ограничении потребления углеводов с пищей, назначение сахароснижающих препаратов, назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию поджелудочной железы для ее восстановления (трентал), назначение иммуносупрессивных фармакологических препаратов (делегил, азатиоприн) для снижения количества вводимых сахароснижающих средств.
Недостатками данного способа лечения сахарного диабета являются: применение инсулина или сахароснижающих средств при сахарном диабете, который ведет только к заместительной функции работы поджелудочной железы, но не восстанавливает работу и структуру β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.
Такое лечение не восстанавливает структуру рецепторов клеток, которые должны реагировать на действие инсулина, пропуская углеводы внутрь клетки, здесь не устраняется причина заболевания, такие действия не способствуют восстановлению β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Следовательно, этот способ лечения сахарного диабета не эффективен и не приводит к выздоровлению больного, а только, временно снижает внешне проявляющиеся факторы, т.е. следствие болезни.
Но так как на сегодняшний день официальная медицина ничего другого пока предложить не может, то, как-бы это грустно не звучало — приходится довольствоваться поддерживающей терапией…